Ansprechpartner: Prof. Dr. Bernhard Rauch

Pathophysiologische Veränderungen der Gefäßwand gehören zu den häufigsten Krankheitsursachen für vaskuläre Entzündungen. Typische Folgeerkrankungen sind beispielsweise Herzinfarkte und Schlaganfälle. Die Arbeitsgruppe untersucht molekulare Mechanismen, die zur Entwicklung von Gefäßerkrankungen wie der Atherosklerose und der Restenose nach Gefäßverletzungen beitragen. Im Fokus der Untersuchungen stehen dabei die Einflüsse von Faktoren der Blutgerinnung auf entzündliche Prozesse an und innerhalb der Gefäßwand. Ãœber Aktivierung einer Gruppe von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, den Protease-aktivierten Rezeptoren, üben Thrombin und der aktivierte Gerinnungsfaktor-X direkte proentzündliche und proliferative Wirkungen auf vaskuläre Zellen aus. Ziel der Untersuchungen ist die Klärung krankheitsrelevanter Mechanismen, um perspektivisch pharmakologische Ansätze zu entwickeln.

Einen weiteren Themenschwerpunkt stellt die Untersuchung der entzündungs-modulierenden Wirkung des bioaktiven Signallipids Sphingosin-1-Phosphat (S1P) dar. S1P wird beispielsweise von Thrombozyten bei Aktivierung freigesetzt und beeinflusst vielfältige zelluläre Reaktionen wie Proliferation, Migration und Apoptose. Die Freisetzung von S1P von intra- nach extrazellulär erfolgt über Transportproteine aus der Familie der ABC-Transporter. Die funktionelle Bedeutung von S1P, die beteiligten Transportprozesse und die wechselseitige Beeinflussung des S1P-Signalsystems mit der Blutgerinnung werden in verschiedenen Zelltypen wie Gefäßmuskelzellen, Monozyten und in bestimmten Tumorformen untersucht.

Um die zugrundeliegenden Mechanismen und mögliche Schlüsselproteine der Entwicklung von Herz-Kreislauf- oder Tumorerkrankungen zu untersuchen, steht am Institut ein weites Spektrum von molekularbiologischen und biochemischen Methoden, sowie geeignete Zellkulturen und genetisch modifizierte in vivo Modelle zur Verfügung.