Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Die Rolle des Nervus vagus auf den Immunstatus im Zeitverlauf der postoperativen Immunsuppression | Experimentelle Doktorarbeit (Maus-OPs) - Jeder viszeralchirurgische Eingriff führt zu einer ausgeprägten Suppression des Immunsystems, in deren Folge es zu schwerwiegenden postoperativen Komplikationen (z.B. Wundheilungsstörungen, Sepsis) für den Patienten kommen kann. Ziel dieses DFG-geförderten Projektes ist es, das Zusammenspiel zwischen Nervus vagus und postoperativer Immundysfunktion genauer zu analysien. Wir wenden dafür in der Maus eine Kombination aus Vagotomie und dem Modell der SID (Surgically induced immune dysfunction) an. Aufbauend auf Vorarbeiten unserer Arbeitsgruppe soll im Speziellen die Rolle des Nervus vagus auf den Immunstatus der Maus zu verschiedenen Zeitpunkten im postoperativen Verlauf untersucht werden. Wir möchten dabei gerne beantworten wie genau sich der Nervus vagus im zeitlichen Verlauf der postoperativen Immunsuppression verhält. Und wann er seinen größten und wann nur einen geringen Effekt hat. Wir gehen davon aus, dass der Nervus vagus über die Milz das Phänomen der postoperativen Immunsuppression beeinflusst und das sich hier durch Modulation auf Zell- oder Proteinebene neue Ansätze zur Therapie oder sogar Prophylaxe für das schwerwiegende Problem der postoperativen Fehlfunktion des Immunsystems ermöglichen. | 1-1,5 Jahre Datenerhebung + Auswertung | 18.10.2017 | PD Dr. med. Pia Menges; Anfragen bitte an Christine Hackbarth (Laborleiterin) schicken, E-Mail: christine.hackbarth@uni-greifswald.de |
Kauterisierung in der Blutstillung: Physikalisches Plasma als Alternative? | Experimentelle Doktorarbeit (humane Proben) - Chirurgische Eingriffe führen zwangsläufig zu einer Zerstörung der Blutgefäße, die insbesondere bei antikoagulierten Patienten gefährlich sein kann. Elektrokauterisation ist eine häufig verwendete Technik zur Blutstillung. Allerdings führt dies zu einer oberflächlichen Schicht nekrotischen Gewebes. Diese kann sich ablösen und zu gefährlichen, post-operativen Blutungen führen. Wir konnten im Tiermodell zeigen, dass kaltes, physikalisches Plasma eine konkurrenzfähige Alternative zur Kauterisierung ist, und das die Plasma-Koagulation wahrscheinlich durch direkte Thrombozytenaktivierung vermittelt wird. Das physikalische Plasma ist Gewebe-warm, nicht thermisch, und produziert ein Spektrum verschiedener reaktiven Spezies. Die Frage des vorliegenden Projektes ist, ob sich die Versuche aus dem Tiermodell auf Humanblut übertragen lassen. Genauer, soll erforscht werden, welche Mechanismen genau zur Thrombozytenaktivierung führen, und ob es eine Beteiligung anderer Blutzellen gibt. Schließlich soll auch das Kaltplasma selbst moduliert und dadurch möglicherweise für Koagulationsapplikationen optimiert werden. | 1-1,5 Jahre Datenerhebung + Auswertung | 18.10.2017 | Dr. med. Julia van der Linde + Dr. rer. nat. Sander Bekeschus (INP); Anfragen bitte an Christine Hackbarth (Laborleiterin) schicken, E-Mail: christine.hackbarth@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Doktorandenstelle | Arbeitsgruppe soll den Einfluss von Wirkstoffen auf den Verlauf von Nierenerkrankungen im Zebrafisch als Modellorganismus untersuchen Komplette Ausschreibung als PDF |
10.05.2017 | Prof. Dr. rer. nat. Nicole Endlich nicole.endlich@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Wirkung der Edelgasen Argon oder Helium auf den Lungenkreislauf | Jährlich erleiden in Deutschland ca. 60. 000 und in den USA mehr als 380.000 Menschen einen plötzlichen Herzkreislaufstillstand. Mit einer Überlebensrate von nur 5 bis 10%. Der Schaden an den lebenswichtigen Organen entsteht nicht nur durch die Ischämie, sondern auch sekundär, nachdem die Durchblutung wiederhergestellt worden ist. Dieser Reperfusions-Schaden kann dabei sogar größer sein als der primäre ischämische Schaden selbst. Das Labor von Prof. Matthias Riess nutzt verschiedenste Methoden, um mögliche Therapien des Reperfusions-Schadens zu erforschen. Für den Sommer/Herbst 2023 suchen wir zwei interessierte Studentinnen und/oder Studenten für ex-vivo Studien, in denen isolierte Lungen bzw isolierte Gefäße anstelle von Stickstoff mit den Edelgasen Argon oder Helium behandelt werden, um deren Wirkung auf den Lungenkreislauf zu erforschen. Anforderungen: Motivierten Studentinnen und Studenten mit Interesse an Notfallmedizin bietet die Klinik für Anästhesiologie der Universität Greifswald zusammen mit dem Vanderbilt University Medical Center die Möglichkeit, in den USA experimentelle Daten zu erarbeiten, mit denen in Deutschland eine Medizinische Dissertation abgeschlossen werden kann |
6 Monate experimentell Nashville + Manuskript Erstellung Greifswald studienbegleitend (3-6 Monate), nächste Termine SS | 28.11.2022 | Dr. rer. nat. Anke Hahnenkamp, Prof. Klaus Hahnenkamp, Prof. Matthias Ries Tel.-Nr. 03834-865807 E-mail: anke.hahnenkamp@med.uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Untersuchung von mikro-RNAs im Kontext der Barrierefunktion von Gefäßendothelzellen der Netzhaut bei lang andauernder VEGF-Exposition | Im Rahmen des von der DFG geförderten Forschungsprojektes „Mechanismen lang andauernder VEGF-Exposition auf die Blut-Retina-Schranke: Implikationen zur Behandlung des diabetischen Makulaödems“ wird ab März 2024 ein Thema für eine medizinische Doktorarbeit im Bereich der augenheilkundlichen experimentellen Laborforschung vergeben. Das diabetische Makulaödem bezeichnet Flüssigkeitsansammlungen in der zentralen Netzhaut und stellt eine visusbedrohende Komplikation der diabetischen Retinopathie dar. Die Ursache liegt in krankhaften Veränderungen von Blutgefäßen der Netzhaut, die eine erhöhte Durchlässigkeit der inneren Blut-Retina-Schranke zur Folge haben. Eine Schlüsselrolle dabei spielt der vaskuläre Endothelwachstumsfaktor VEGF. In einer früheren in vitro-Studie konnten wir in retinalen Gefäßendothelzellen, die die innere Blut-Retina-Schranke bilden, eine Reihe von mikro-RNAs identifizieren, deren Expression nach Stimulation der Zellen mit VEGF verändert war. Um die klinische Situation besser abbilden zu können, soll in diesem Projekt das Expressionsmuster dieser mikro-RNAs unter langanhaltender VEGF-Exposition und unter Strömungsbedingungen in einem Organ-on-Chip-Zellkulturmodell untersucht werden. Des Weiteren soll untersucht werden, inwieweit durch die gezielte Hemmung bestimmter mikro-RNAs Einfluss auf die Barrierefunktion der retinalen Gefäßendothelzellen genommen werden kann und mikro-RNAs therapeutische Angriffsziele für die Behandlung von Permeabilitätsstörungen in der Netzhaut darstellen können. Anforderungen: Motivation und Interesse an experimenteller Laborforschung. Geboten wird eine Einarbeitung in alle Techniken, eine enge und direkte Betreuung durch den Laborleiter (Biologe, Vollzeit im Labor) sowie die apparative Ausstattung des Forschungslabors der Augenheilkunde. Durch die Umsetzung des Forschungsprojektes in Kooperation mit der Universitätsaugenklinik Gießen und der Zusammenarbeit mit anderen Fachbereichen der UMG wird zudem ein kooperatives Arbeitsumfeld geboten. |
Für die Arbeit wird ca. ein 1 Jahr veranschlagt. | Professor Dr. med. A. Stahl (Direktor der Augenklinik, E-Mail: klinikleitung-augen@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5900) oder Dr. rer. nat. Martin Busch (Laborleiter, martin.busch@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5905). | |
Einfluss der Hemmung von Ang-2 und VEGF auf Expressionsprofile von mikro-RNAs in Serum- und Glaskörperproben von Patienten mit neovaskulärer AMD oder diabetischem Makulaödem | Verschiedene Netzhauterkrankungen sind durch pathologische Veränderungen und Neubildungen von Blutgefäßen in der Netzhaut gekennzeichnet, wobei Einblutungen oder die Bildung von Ödemen und fibrotischen Vernarbungen zu visusbedrohenden Komplikationen zählen. Der Goldstandard zur Behandlung solcher gefäßassoziierten Netzhauterkrankungen besteht in der intravitrealen Injektion von VEGF-Inhibitoren. Ein in jüngerer Zeit zugelassener Wirkstoff bindet und hemmt zugleich die beiden pro-angiogenen Faktoren VEGF und Angiopoetin-2 (Ang-2). Mikro-RNAs sind kurze, einzelsträngige, nicht-kodierende Ribonukleinsäuren, die an messenger RNA binden und so an der posttranskriptionellen Regulation von Genexpression beteiligt sind. Eine dysregulierte Expression von mikro-RNAs wiederum konnte mit verschiedenen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. In einer vorangegangenen Studie konnten wir zellfreie, zirkulierende mikro-RNAs in humanen Serum- und Glaskörperproben detektieren, deren Expressionsspiegel bei Patienten mit neovaskulärer AMD oder diabetischer Retinopathie verändert waren und als Biomarker für diese Erkrankungen fungieren könnten. In dem hier geplanten Projekt soll der Einfluss der simultanen VEGF- und Ang-2-Hemmung auf die Expressionsprofile dieser mikro-RNAs untersucht werden. Dazu sollen die mikro-RNAs in Serum- und Glaskörperproben von Patienten unter dualer anti-VEGF/Ang-2-Therapie, anti-VEGF-Monotherapie und Kontrollen bestimmt und verglichen werden. Die Regulation der mikro-RNAs in Reaktion auf die Stimulation mit VEGF/Ang-2 bzw. auf deren Hemmung soll zudem im Zellkulturmodell mit mikrovaskulären Endothelzellen der Netzhaut überprüft werden. Basierend auf den Expressionsdaten sollen durch bioinformatische Analysen von Zielmolekülen der regulierten mikro-RNAs auch Wirkmechanismen, beteiligte Pathways und Schlüsselfaktoren weiter aufgedeckt werden. Anforderungen: Motivation und Interesse an der Laborforschung. Geboten wird die Möglichkeit zur Promotion im Rahmen eines experimentellen Forschungsprojektes mit einem starken klinischen Bezug. Eine Einarbeitung in alle Techniken, eine enge und direkte Betreuung durch den Laborleiter (Biologe, Vollzeit im Labor), die apparative Ausstattung des Forschungslabors der Augenheilkunde sowie ein kooperatives Arbeitsumfeld mit anderen Fachbereichen ist gegeben. |
Für die Arbeit wird ca. ein 1 Jahr veranschlagt. | Professor Dr. med. A. Stahl (Direktor der Augenklinik, E-Mail: klinikleitung-augen@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5900) oder Dr. rer. nat. Martin Busch (Laborleiter, martin.busch@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5905). | |
Potentiell angio-modulative mikro-RNAs als therapeutische Angriffsziele im Mausmodell der Frühgeborenenretinopathie | Verschiedene Netzhauterkrankungen sind durch pathologische Veränderungen, Neubildungen sowie das unkontrollierte Wachstum von Blutgefäßen in der Netzhaut des Auges gekennzeichnet, was mit starken Einschränkungen des Sehvermögens und der Lebensqualität verbunden sein kann. Die Ursachen, die diesen krankhaften gefäßassoziierten Prozessen zugrunde liegen, und das Zusammenspiel beteiligter Faktoren sind bis heute noch nicht hinreichend geklärt, was aber eine wichtige Voraussetzung für verbesserte und gezieltere Behandlungsmöglichkeiten darstellt. Ein Modell, das die Untersuchung von Gefäßpathologien gleich mehrerer Netzhauterkrankungen erlaubt, ist die sauerstoffinduzierte Retinopathie (OIR, engl. oxygen-induced retinopathy). In einer vorangegangenen Studie haben wir zuvor in vitro identifizierte, potentiell angiogeneseassoziierte mikro-RNAs im OIR-Modell untersucht. Mikro-RNAs sind an der post-transkriptionellen Regulation von Genexpression und damit einer Vielzahl zellulärer Prozesse beteiligt. Bei unseren Experimenten haben sich bestimmte mikro-RNAs herausgestellt, deren Expressionsprofile in den okulären Geweben mit den typischen vaskulären Prozessen in der Netzhaut zu verschiedenen Phasen des OIR-Modells korrelierten. In diesem Forschungsvorhaben möchten wir untersuchen, inwieweit die pathologischen, gefäßassoziierten Prozesse in der Netzhaut durch die gezielte Hemmung dieser mikro-RNAs moduliert werden können. Dazu sollen spezifische mikro-RNA-Inhibitoren intravitreal (in den Glaskörper des Mausauges) oder systemisch (intraperitoneal) injiziert und anschließend die Kenngrößen des OIR-Modells anhand von Flachpräparaten der Netzhaut bestimmt werden. Zudem sollen Zielmoleküle der inhibierten mikro-RNAs auf Proteinebene analysiert werden. Anforderungen: Motivation und Interesse an Laborforschung und die Bereitschaft zu tierexperimentellen Arbeiten. Geboten wird eine Einarbeitung in alle Techniken, eine enge und direkte Betreuung durch den Laborleiter (Biologe, Vollzeit im Labor) sowie die apparative Ausstattung des Forschungslabors der Augenheilkunde. Das Forschungslabor ist zudem in ein kooperatives Arbeitsumfeld mit anderen Fachbereichen eingebunden. |
Für die Arbeit wird ca. ein 1 Jahr veranschlagt. | Professor Dr. med. A. Stahl (Direktor der Augenklinik, E-Mail: klinikleitung-augen@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5900) oder Dr. rer. nat. Martin Busch (Laborleiter, martin.busch@med.uni-greifswald.de, Tel: 03834 – 86 5905). | |
Bézier Kurve zur Messung der Oberlidkontur nach Ptosis-Chirurgie. | Experimentell | Prof. Dr. med. F. Tost (Tel: 03834 86 5923) | ||
Glaukom und Fahrtauglichkeit | Experimentell | Prof. Dr. med. F. Tost (Tel: 03834 86 5923) | ||
Ophthalmologische Zytodiagnostik mittels PCR-Methoden. | Experimentell | Prof. Dr. med. F. Tost (Tel: 03834 86 5923) | ||
Vergleichende Evaluierung verschiedener Diagnoseverfahren bei Benetzungsstörungen. | Experimentell | Prof. Dr. med. F. Tost (Tel: 03834 86 5923) |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-Mail |
Pathogenesemechanismen von seltenen Proteasomopathien (experimentell) | Ein Schwerpunkt unserer Forschung liegt in der Identifizierung und funktionellen Charakterisierung pathogener Veränderungen in Genen, die für Komponente des Ubiquitin-Proteasomen System (UPS) kodieren. In den letzten Jahren ist eine Vielzahl genetischer Veränderungen identifiziert worden, die zu solchen Proteasomendefekten und damit zu einer Störung der intrazellulären Proteinhomöostase führen. Diese noch wenig verstandenen seltenen Erkrankungen trotz zweier zunächst unterschiedlich erscheinenden Phänotypen mit systemischer Autoinflammation oder neuronaler Manifestation mit Entwicklungsstörungen haben gemeinsam, dass sie generelle Proteinabbau-Defekte aufweisen, die grundsätzlich mit einer Akkumulation von Ubiquitin-Konjugaten und der Auslösung einer Typ I-Interferon (IFN)-Antwort assoziiert sind. Hauptziel dieses Projekts ist es ein verbessertes Verständnis der Pathogenese vom Genotyp zum Phänotyp zu erreichen. Wir sind in erster Linie daran interessiert die Kompensationsmechanismen und zellulären Reaktionen auf Proteasom-Fehlfunktionen zu entschlüsseln. Dazu verwenden wir einen integrativen Ansatz von Omics, der uns ermöglicht das Proteom bzw. Ubiquitinom zwischen gesunden Zellen und UPS-Mutanten Zellen zu vergleichen und, der uns hoffentlich ermöglicht neue Erkenntnisse über die Ursachen dieser Erkrankungen zu finden. Das Fernziel dieses Projekts ist die Schaffung einer Basis für die Entwicklung alternativer und neuer Behandlungskonzepte. | nach Absprache | 01.04.2022 | Prof. Elke Krüger/ PD Dr. Frédéric Ebstein / imbm-lehre@med.uni-greifswald.de |
Die Rolle der NGLY1/DDI2 /Nrf1 Transkriptionsfaktor-Achse in der Cancerogenese (experimentell) | Die fein abgestimmte Regulation des kontrollierten Proteinabbaus über das Ubiquitin-Proteasom-System (UPS) ist entscheidend, um Krankheiten wie Krebs, chronische Virusinfektionen, Autoimmunerkrankungen oder Neurodegeneration zu vermeiden. Gerade Tumorzellen sind für ihre Proliferation auf hohe Proteasomenaktivität angewiesen. Der Transkriptionsfaktor TCF11/Nrf1 vermittelt eine konzertierte Antwort auf Proteasomeninhibition an sogenannten „antioxidant response elements“ in den Promotoren proteasomaler Gene, um die Proteasomenmenge zu induzieren. Über diesen molekularen Mechanismus können sich Säugerzellen an den proteolytischen Bedarf anpassen und die Inhibition kompensieren. Als weitere essentielle Spieler der Regulation wurden p97/VCP, DDI2 und NGLY1 identifiziert, die an der Verarbeitung, Glykosylierung und dem Abbau von Nrf1 beteiligt sind. Mechanismen der Proteasomeregulation sind deshalb ein attraktives Ziel für Therapieansätze in der Tumormedizin. Es wurde nachgewiesen, dass Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib ® bei der Behandlung des Multiplen Myeloms und anderer bösartiger Neoplasien bemerkenswerte Wirkungen zeigen und mittlerweile zur Standardtherapie geworden sind. Trotzdem stellt die Entstehung von Therapieresistenzen gegen Proteasom-Inhibitoren bei der Krebsbehandlung ein großes Problem dar. Das bessere Verständnis der Mechanismen zur Proteasomenregulation ist Voraussetzung für neue Therapien auch in Kombination mit Proteasomeninhibition. Mit Hilfe von Myelom- und anderer Leukämiezellen sollen neben Bortezomib® andere Inhibitoren in ihrer Wirksamkeit getestet werden. | nach Absprache | 01.04.2022 | Prof. Elke Krüger/ PD Dr. Frédéric Ebstein / imbm-lehre@med.uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Arbeitsgruppe Funktionelle Bildgebung:
Für alle Promotionskandidaten in der Funktionellen Bildgebung sind alle Projekte auch auf der Webpage der Arbeitsgruppe einsehbar. Hier finden sich auch Hinweise über bisherige Publikationen zu den Themenbereichen: www.baltic-imaging-center.de
Es handelt sich um Kumulative Promotionen. Weitere Stipendien können gerne gemeinsam beantragt werden. Auch Promotionsvorhaben aus anderen Fakultäten (vor allem der MathNat Fakultät) unter Drittmittelfinanzierung sind möglich. Voraussetzung sind Interesse an funktioneller Neurowissenschaft sowie gute bis sehr gute Kenntnisse in englischer Sprache. Wissenschaftliche Vorkenntnisse und/oder Kenntnisse im Umgang mit Auswertung umfangreicher Datensätze wären ideal. Die Arbeitsgruppe ist gut international vernetzt und ein internationaler Austausch ist möglich. Wir sind auch sehr offen für eigene Themenvorschläge oder Kooperationen mit Arbeitsgruppen zu anderen Themen.
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Erfahrung in Sport und Instrumentalspiel und funktionelle Repräsentation von Handbewegung | Umso häufiger und regelmäßiger Bewegungen trainiert werden umso effektiver ist deren Repräsentation bei deren Durchführung. Außerdem ist der Zeitpunkt des Trainings in Bezug auf die Gehirnentwicklung maßgeblich. Zudem gibt es eine Interaktion zwischen Performance, Hirnstruktur und funktioneller Repräsentation: so finden sich bei Instrumentalisten eine weniger ausgeprägte Lateralisierung der Gehirnfunktion auf die linke dominante Hemisphäre was mit einer höheren Expertise im Instrumentalspiel bereits im Kindesalter einhergeht. Andererseits kann langfristiges Training zu umschriebenen Veränderungen des Gehirns führen. Um diese Interaktionen zu untersuchen nutzen wir die funktionelle MRT bei gesunden Student*innen, die unterschiedliche Expertise in Musik oder Sport haben, und unterziehen sie mehreren, bereits standardisiert aufgebauten Handbewegungsaufgaben. Zudem werden Vergleiche der Hirnstruktur in den unterschiedlichen Probandengruppen durchgeführt. Es handelt sich hierbei um eine oder zwei kumulative Promotionen die im Verlauf von einem Jahr (optimal mit möglicher Stipendienvergabe durch das Domagk-Programm) in der Arbeitsgruppe für Funktionelle Bildgebung durchgeführt werden. Start ist Herbst 2024. |
Juli 2024 | Martin Lotze; E-Mail: martin.lotze@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Drittmittelprojekt "„PePPP: Proteinfehlfaltung, ER-Stress und Proteindegradation“ (stud. HK) | Aspekte der Patientenselbstvertretung (Selbsthilfegruppe) im Hinblick auf chronische Pankreaserkrankungen | 1.4.2018-31.3.2019 | 3.1.2018 | JProf. Dr. Dr. Sabine Salloch, Tel. 86-5780, sabine.salloch@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
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OLSA versus GÖSA bei ILD / BILD Messungen an Normalhörenden und CI-Trägern | Die ILD (intelligibility level difference) und BILD (binaural intelligibility level difference) sind sprachaudiometrische Maße für das Sprachverstehen in räumlichen Störschall-Nutzschall-Situationen. Diese können bei der Evaluation von apparativen Hörversorgungen wesentliche Erkenntnisse bei beidohrigen Versorgungsvarianten liefern. Zur Messung der ILD/BILD stehen verschiedene Sprachtestmaterialien zur Verfügung. Der Oldenburger Satztest (OLSA) und der Göttinger Satztest (GÖSA) können für diesen Einsatz verwendet werden. Es sollen ILD/BILD Messungen mit beiden Sprachtests an normalhörenden Probanden und CI-Trägern durchgeführt und die Ergebnisse analysiert und verglichen werden. Fragen: Können Messergebnisse der ILD / BILD an Normalhörenden und an CI-Trägern, die mit OLSA oder GöSa erhoben wurden, direkt miteinander verglichen werden? Gibt es systematische Unterschiede zwischen den Messeregbnissen in beiden Probandengruppen? (Literatur: ISBN 978-3-13-240200-3 / ISBN 978-1-6040-6810-8) | in Bearbeitung | 03.12.2020 | Dr. O. Dziemba / 03834-866289 / audiologie@med.uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
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Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Drittmittelprojekt: "EnErGie: Enterale Ernährung bei Malnutrition durch Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts" (stud. Hilfskraft 15h/Monat) |
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Mechanismen der Sarkopenie in der experimentellen chronischen Pankreatitis in der Maus ab 7. Fachsemester, Laborerfahrung von Vorteil. Interesse an einer experimentellen Doktorarbeit. |
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Prof. Dr. Markus M. Lerch, Tel: 03834/86-7231 (Sekretariat), E-Mail: innerea@med.uni-greifswald.de oder PD Dr. Ali Aghdassi, Tel: 03834/86-80762, E-Mail: aghdassi@uni-greifswald.de |
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Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
AG Kardiovaskuläre Epidemiologie und Prävention | Verschiedene epidemiologische, klinische und experimentelle Themen zu vergeben | Projekt-abhängig, studienbegleitend oder Auszeit | 23.10.2023 | Prof. Dörr, marcus.doerr@uni-greifswald.de oder PD Dr. Martin Bahls, martin.bahls@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Entstehung und Transformation maligner B-Zellerkrankungen | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | PD Dr. Carsten Hirt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Bedeutung molekularer prognostischer Marker für die Behandlung der AML | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | PD Dr. Carsten Hirt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Molekulare Pathomechanismen der CML-Stammzelle | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | PD Dr. Carsten Hirt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Klärung der an chromosomalen Translokationen beteiligten Gene bei akuten Leukämien | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. Christian Andreas Schmidt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Analysen von Transplantationsergebnissen (autologe und allogene Blutstammzelltransplantation) | Recherche | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. William Krüger, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Einfluß transplantationsbiologischer Parameter auf den Verlauf nach Stammzelltransplantation | Recherche | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. William Krüger, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Komplikationen und Strategien zur Komplikationsvermeidung nach Stammzelltransplantation | Recherche | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. William Krüger, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Palliativmedizinische Fragestellungen (Patientenbezogene Fragestellungen und Fragestellungen der Versorgungsforschung) | Recherche | studienbegleitend | Februar 2017 | Dr. Andreas Jülich, Mail ajuelich@uni-greifswald.de, Telefon 03834 8622988 |
Aktueller Stand der ambulanten Palliativmedizin in MV | Fragebogen, Umfragen, Auswertung der bisherigen Daten | studienbegleitend | Februar 2017 | Dr. Andreas Jülich + Britta Buchhold, Mail ajuelich@uni-greifswald.de, Telefon 03834 8622988 |
Physio Ergotherapie, Mobilisation in der Palliativmedizin | Prospektive Beobachtung auf der Palliativstation | studienbegleitend | Februar 2017 | Dr. Andreas Jülich + Britta Buchhold + Daniela Frei, Mail ajuelich@uni-greifswald.de, Telefon 03834 8622988 |
Rehabilitation nach onkologischer Erkrankung | Recherche | studienbegleitend | Februar 2017 | PD Dr. Thomas Kiefer-Trendelenburg und Prof. Dr. William Krüger, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Charakterisierung des Plasmaproteoms zur Identifizierung prognostischer Parameter bei hämatologischen Erkrankungen | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. Christian Andreas Schmidt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Untersuchung der Reprogrammierung humaner peripherer T-Zellen zu Killerzellen - ein Weg zur Krebsbekämpfung? | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. Christian Andreas Schmidt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Die differenzielle Regulation der CD13-Expression in Monozyten - ein Weg zum besseren Verständnis eines deregulierten Immunsystems | experimentell | studienbegleitend | Februar 2017 | Prof. Dr. Christian Andreas Schmidt, Mail onkologie@uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
AG Geriatrische Epidemiologie und Versorgungsforschung | Unsere Forschungsgruppe beschäftigt sich mit Fragen der Epidemiologie, Versorgung und Prävention von körperlichen Erkrankungen und Einschränkungen im Alter: In unseren Forschungsprojekten greifen wir relevante Fragestellungen aus dem klinischen Alltag auf (z.B. Stürze, Mobilität, Wohnen, Gebrechlichkeit, Alterstraumatologie, Schlaf). Ziel ist es, die Gesundheit und Versorgung älterer Menschen nachhaltig zu verbessern. Zögern Sie nicht, uns zu kontaktieren, damit wir gemeinsam ein konkretes Forschungsthema besprechen können. Gerne unterstützen wir Sie auch bei der Bewerbung um ein Gerhard-Domagk-Promotionsstipendium. | studienbegleitend möglich | Mai 2023 | Prof. Dr. Maximilian König, Email maximilian.koenig@med.uni-greifswald.de |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
Hyperoxie induzierte Schädigung der Oligodendrozyten - Rolle der Fetalzonensteroide. | Unsere Labor-Gruppe ist bestrebt, die neurologischen Konsequenzen der Frühgeburt zu verstehen, indem sie die Bedeutung klinischer Beobachtungen in verschiedenen Zellkultur-Modellen testet. Wir betrachten besonders die Hyperoxie-induzierte Schädigung der weißen Substanz (Oligo-dendrozyten) in dem noch unreifen Gehirn. Eine der häufigsten Art der Schädigung ist die periventrikuläre Leukomalazie. Diese kann im Verlauf zu mentalen und motorischen Störungen (Zerebralparesen) führen. Jungen sind dabei stärker betroffen als Mädchen. Während der Schwangerschaft produziert die fetale Nebennierenrinde Hormonvorstufen (Fetalzonensteroide), welche für die Reifung und Entwicklung des Fetus, aber auch für die Regulation der Schwangerschaft von Bedeutung sind. Unabhängig vom Zeitpunkt der Geburt entwickelt sich erst beim ausgereiften Neugeborenen die Fetalzone wieder zurück. Eine zu frühe Geburt führt daher zum Abfall von Progesteron- und Estradiolspiegel um den Faktor 100 und gleichzeitig zu einer Akkumulation von deren Vorstufen, den Fetalzonensteroiden beim Frühgeborenen. Progesteron, Estradiol und Fetalzonensteroide haben neuroendokrine Wirkungen. Aus diesem Grund haben wir in unseren Kultur-Modellen eine geschlechtsspezifische Studie über die Wirkung von Steroidhormonen und oxidativen Belastungen durchgeführt. Wir sind daran interessiert, die geschlechtsspezifischen molekularen Mechanismen zu verstehen, die einer differentiellen Wirkung von Hyperoxie und Steroidhormonen bei der Reifung der Oligodendrozyten zugrunde liegen. Folgende Methoden kommen bei uns zum Einsatz: Zellkultur mit Primär-Zellen und Zelllinien, FACS, Immunfluoreszenzfärbungen, Western Blot und qPCR, Transfektion |
1 Jahr | Beginn: April 2022 | Prof. Dr. med. Matthias Heckmann Leiter der Abt. Neonatologie u. Päd. Intensivmedizin Email: matthias.heckmann@uni-greifswald.de Tel: 03834 86-6421 Dr. Donna Elizabeth Sunny Wissenschaftlerin Abt. Neonatologie u. Päd. Intensivmedizin Tel: 03834 86-80479 Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe „AG Neonatale Neuroprotektion“ von Prof. Heckmann. Alle, die an experimentellem Team Arbeit interessiert sind, können sich an uns wenden. Contact email: sunnyd@uni-greifswald.de (Dr. Donna Elizabeth Sunny) |
Identifizierung von geschlechtsspezifischen Signaturen der Exosomen-vermittelten Stress-Signalisierung in neuralen Vorläuferzellen. | Die interzelluläre Kommunikation über Vesikel ist ein hochregulierter Prozess, der die Grundfunktionen des zentralen Nervensystems (ZNS) steuert. Extrazelluläre Vesikel (EV) ist ein allgemeiner Begriff, der verwendet wird, um sehr heterogene Populationen von sezernierten Membranvesikeln zu beschreiben, die sich sowohl in der Biogenese als auch in der signalgebendenLadung, die aus Nukleinsäuren, Proteinen und Lipiden bestehen kann. Die Zusammensetzung der EVs wird durch den Zelltyp, das Differenzierungsstadium, das Alter, den metabolischen Status und insbesondere durch den Krankheits-/Stresszustand der sezernierenden Zellen beeinflusst. Hyperoxie-induzierter Stress im Frühgeborenenhirn kann zu tiefgreifenden Veränderungen in der Signalübertragung führen, die die Dynamik der frühen Hirnentwicklung beeinflussen und möglicherweise zu Langzeiteffekten beitragen. Mit Hilfe dieses Projekts wollen wir die Veränderungen in der EV-Zusammensetzung in Abhängigkeit von oxidativem Stress und etwaige bestehende geschlechtsspezifische Unterschiede verstehen. Die Exosomen-vermittelte Signalübertragung wird an verschiedenen Zellkulturmodellen (primäre neurale Vorläuferzellen der Maus, Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, humane und murine Zelllinien) eingehend untersucht. | 1 Jahr | Beginn: April 2022 | Prof. Dr. med. Matthias Heckmann Leiter der Abt. Neonatologie u. Päd. Intensivmedizin Email: matthias.heckmann@uni-greifswald.de Tel: 03834 86-6421 Dr. Donna Elizabeth Sunny Wissenschaftlerin Abt. Neonatologie u. Päd. Intensivmedizin Tel: 03834 86-80479 Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe „AG Neonatale Neuroprotektion“ von Prof. Heckmann. Alle, die an experimentellem Team Arbeit interessiert sind, können sich an uns wenden. Contact email: sunnyd@uni-greifswald.de (Dr. Donna Elizabeth Sunny) |
Thema | Kurze Beschreibung des Themas und der Anforderungen (kumulativ,experimentell, Literaturrecherche o.ä.) | Dauer | Datum des Eintrags | Name des Betreuers Tel.-Nr. / Fax. / E-mail |
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Postoperative kognitive Funktionsstörungen und Hirnstimulation | Klinisch-experimentelle Interventionsstudie. Ältere Menschen haben ein erhöhten Risiko ein postoperatives Delir zu erleiden. Während Präventionsmaßnahmen an Bedeutung gewinnen, fehlen effektive therapeutische Möglichkeiten. In neurowissenschaftlichen Studien zeigte die nicht-invasive elektrische Stimulation über Oberflächenelektroden bereits vielversprechende Besserungen altersassoziierter kognitiver Defizite. In einer Interventionsstudie mit 3 Armen (tDCS/tACS/Scheinstimulation) wollen wir die Wirksamkeit der Hirnstimulation zur Vermeidung des postoperativen Delirs untersuchen. Hierbei handelt es sich um ein aufregendes und anspruchsvolles Kooperationsprojekt zwischen den Kliniken für Anästhesiologie und Neurologie, bei dem Einblicke in beide Fachgebiete und die Neurowissenschaft gewonnen werden können. | ca. 1,5 Jahre mit einem Freisemester im Sommersemester 2024. | 22.11.2023 | Sophie Leroy (Neurologie, sophie.leroy@med.uni-greifswald). Viktor Bublitz (Anästhesie, ViktorKarl.Bublitz@med.uni-greifswald.de) |
Analyse der T-Zellaktivierung von Thrombektomie Patienten | Derzeit ist die Rekanalisation durch mechanische Thrombektomie in Verbindung mit einer intravenösen (IV) Thrombolyse, wenn möglich, die einzige evidenzbasierte Akutbehandlung für Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall. Trotz der sehr guten Behandlungseffekte bestehen weiterhin schwerwiegende Einschränkungen. Nicht alle profitieren von der Akuttherapie, da zum Teil bereits bei Vorstellung irreversible Hirnschäden vorkommen und zum Teil die Zuordnung zu den Therapiearmen einen erhöhten Zeitaufwand fordert. Auch gibt es die Diskussion, dass Actilyse, welches fpr die Lysetherapie eingesetzt wird, die Immunantwort nach Schlaganfall negativ beeinflussen könnte. Arbeiten von anderen Arbeitsgruppen und eigene Studien konnten zeigen, dass der Schlaganfall mit Immunalterationen assoziiert ist [1, 2]. Teil dieser Alterationen sind eine lokale Neuroinflammation, die zu einer vermehrten Gewebezerstörung im Gehirn beiträgt und eine systemische Immunsuppression, die das Infektionsrisiko nach Schlaganfall beeinflusst [3, 4]. Aufgrund dessen, dass die Immunantwort bei Menschen im Rahmen eines Schlaganfalls schwer zu analysieren ist und oft nur venöse Blutproben zu Verfügung stehen, ist die Untersuchung, während der Thrombektomie, eine einmalige Möglichkeit die Akutmodulation von T-Zellen in der Nähe der Stenose zu analysieren. Wir postulieren, dass T-Zellen in den Gefäßen Stenose-nahe aktiviert werden und somit das Infarktwachstum über die Regulation der zentralen Inflammation beeinflussen. Ob die das langfristige funktionelle und kognitive Outcome des Patienten beeinflusst, ist unklar. Somit lauten die Ziele der Studie wie folgt
Benötigt werden:
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1 Jahr | 10.06.2022 | Priv.-Doz. Dr. rer. nat. Dr. rer. med. habil. Antje Vogelgesang, Email: antje.vogelgesang@uni-greifswald.de; Phone +49 (0)3834 86 80 482 |
Kognition, Altern, Hirnstimulation | Gerne können Sie sich auch initiativ für eine Doktorarbeit bei uns bewerben z.B. auch im Rahmen einer Bewerbung für Promotionsstipendien (z.B. Domagk-Stipendium). Unsere Forschungsgruppe beschäftigt sich schwerpunktmäßig mit kognitiven Neurowissenschaften. Schreiben Sie uns gerne an, um mögliche Studien und Forschungsarbeiten zu besprechen. | 1 - 2 Jahre | 09.04.2021 | Prof. Dr. Marcus Meinzer, marcus.meinzer@med.uni-greifswald.de |
Prognostische Wertigkeit neurophysiologischer Parameter bei Patienten mit Multipler Sklerose | In der Verlaufsbeurteilung bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) spielt die strukturelle MRT-Bildgebung eine herausragende Rolle. Neben dieser Untersuchung stellen auch die in der Routine erhobenen evozierten Potentiale Parameter dar, um die Intaktheit der verschiedenen Systeme (motorisch, visuell, akustisch, somatosensibel) objektiv zu evaluieren. In diesem Projekt soll jetzt die prognostische Wertigkeit evozierter Potentiale für die Langzeitbehinderung untersucht werden. Dabei stellt die Klassifikation der einzelnen Befunde in einen sogenannten Evozierte Potentiale Score den ersten Schritt dar, bevor diese Werte dann mit klinischen Parametern (Gesamtbehinderung als klinischer Score hier mit dem EDSS gemessen) und MRT-Parametern (regionales und totales Hirnvolumen, Integrität unterschiedlicher, anatomischer Fasertrakte) assoziiert werden sollen. Retrospektive Datenanalyse; Ca. 300 Patienten der Ambulanz | 1 -2 Jahre | 31.03.2021 | Dr. Matthias Grothe, matthias.grothe@med.uni-greifswald.de |
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Tumorentstehung in Leber und Niere | Anforderungen: experimentell und semi-experimentell (Auswertung von histologischen Schnitten) Am Institut für Pathologie liegt der Forschungsschwerpunkt auf Tumorerkrankungen, mit Leber- und Nierentumoren im besonderen Fokus. Wir verwenden Mausmodelle und Zellkulturen, um zu erforschen wie Tumoren durch metabolische Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels entstehen, bzw ihre Entstehung begünstigt wird. Medizinische Doktorarbeiten sind somit an Tiermodellen und/oder Zellkultursystemen möglich. Bei Interesse am Besten einfach Kontakt aufnehmen, um zu besprechen welche Projekte aktuell verfügbar sind, welcher zeitlicher Rahmen dafür sinnvoll ist und um sich gegenseitig kennenzulernen. Publikationen: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=ribback+dombrowski |
ab einem Semester | 11/2018 | Prof. Dr. med. Silvia Ribback/Dr. Sharif Mortoga/Dr. Mohd Yasser |
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Interaktion von humanen Thrombozyten mit dem pathogenen Bakterium Streptococcus pneumoniae | experimentell | 6-12 Monate | 26.10.2018 | Dr. Thomas Thiele, thomas.thiele@uni-greifswald.de, 03834-8619540 |
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